突发性耳聋是指突然发生(可在数分钟、数小时或3 d以内)的、听力至少在2个相连频率下降20 dB以上的感音神经性耳聋。本文通过内耳MR水成像技术，观察迷路形态并测量分析其信号强度，探讨单侧突发性耳聋患者内耳MR水成像的形态与信号特点。
分别在1.5T GE SIGNA INFINITY TWINSPEED双梯度超导MR扫描（26 例）及3.0T SIEMENS MAGNETOM VERIO MR（37例）利用MR水成像技术检查63例单侧突发性耳聋患者的双侧内耳，应用最大密度投影(MIP)法将图像进行三维重建，获得内耳MIP像，从0°开始每15°旋转1次至180°，获得多轴面、多视角MIP像，观察并对比分析健侧与患侧内耳耳蜗、前庭及三个半规管形态特点。同时手工选取前庭内一个像素大小（图3），测其水成像序列信号强度；然而双侧前庭未必在同一平面，信号可能存在差异，特另选取一个像素大小的同侧同一平面的桥小脑角池脑脊液作参照,测量内耳迷路及同侧桥小脑角区脑脊液的信号强度，比较突聋患耳迷路信号与健耳的差异。用SPSS17.0软件行配对t检验，以患侧与健侧（前庭/同侧桥小脑角区脑脊液）信号强度比进行组间比较，采用配对t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
图3：内耳信号强度半定量分析方法（图3C）：选取双侧前庭一个像素大小，测其水成像序列信号强度；为避免系统误差，另选等大同侧同一平面的脑脊液作参照。患耳及健耳前庭与同侧脑脊液信号强度比分别为0.704、1.354，证实了患耳迷路信号减低。
1.突发性耳聋患者内耳MR形态学改变
观察63例单侧突发性耳聋患者MR内耳水成像原始及MIP图像，内听道及桥小脑角区未见异常软组织肿块影，前庭蜗神经清晰可见。球囊、椭圆囊、前庭及耳蜗外形未见异常扩大。10例（15.87%）患耳形态异常，其中5个外半规管、4个上半规管及1个后半规管出现局部显影中断不连续（图1、2），但无半规管局部扩张，中断不连续处主要位于半规管中部， 1个外半规管及1个上半规管边缘毛糙（图1）。3例（4.76%）健耳3个半规管（2个外半规管、1个上半规管）显影中断。患耳形态学的阳性发生率较健侧高，χ2检验二者差异有统计学意义（P=0.041）。
图1：32岁男性，右耳闷、耳鸣及听力下降5天 ,MR内耳水成像形态学显示：右侧上半规管中部边缘毛糙，局部信号不均匀减低。
图2：44岁女性，上呼吸道感染1日后左耳听力下降伴耳鸣，次日出现眩晕、恶心、呕吐。MR内耳水成像形态学显示：左侧上半规管中部显影中断，信号局限性减低。
2. 突发性耳聋患者MR前庭信号强度改变
分别测量63例单侧突聋患者双侧前庭及桥小脑角区脑脊液信号强度，双侧(前庭)/(桥小脑角区脑脊液)信号强度比的平均值分别为：患耳1.02±0.198，健耳1.09±0.198，患耳迷路信号较健侧减低（图3）；经配对t检验，t值=-0.2321, P=0.024，二者差异有统计学意义。
图3：54岁女性，头痛、右耳听力下降伴右耳痛、右耳鸣10天。MR内耳水成像薄层原始图像（图3A）及MIP重建图（3B）显示：右侧前庭信号较对侧明显减低。
单侧突聋患耳除和其他作者观察到的半规毛糙及显影中断的征象外，发现迷路信号强度存在客观减低的情况，可以解释前者征像，亦提示突聋患耳迷路淋巴液成分发生了变化。血-迷路屏障破坏是其可能的共同发病机制。
